Ученые выявили молекулярный механизм, защищающий плод от материнской инфекции.

Исследователи университета Дьюка (Северная Каролина) определили молекулярный механизм, который предотвращает вирусную инфекцию во время беременности матери от вреда ее будущему ребенку.

Когда человек заражается вирусом, его иммунная система посылает химический сигнал, вырабатывается интерферон I типа, который сообщает окружающим клеткам о необходимости усиления их противовирусной защиты, включая усиление воспаления.

Этот ответ помогает предотвратить копирование вируса и дает адаптивной иммунной системе больше времени, чтобы узнать о новом захватчике и начать его выслеживание.

Как это происходит.

Беременная женщина, которая сталкивается с вирусом, генерирует те же сигналы, чтобы защитить себя, но если эти сигнальные молекулы и возникающее в результате воспаление смогут проникнуть через плаценту и достичь плода, это приведет к серьезным аномалиям развития и даже к гибели плода.

Обычно этого не происходит, за исключением вируса Зика и нескольких других вирусов, которые, как известно, размножаются внутри плода и причиняют ему вред. 

Несмотря на то, что на сегодняшний день в мире зарегистрировано почти 100 миллионов случаев COVID-19, нет убедительных доказательств того, что вирус, вызывающий болезнь, SARS-CoV-2, представляет угрозу для плода.

Молекулярный уровень иммунного ответа.

Исследовательская группа обнаружила механизм, который защищает плод от вреда, который может нанести иммунный ответ в организме матери на вирус. В статье, опубликованной 15 января в журнале Science, они идентифицируют ключевого участника этого пути – это рецептор эстрогена на поверхности клетки, называемый GPER1, которого особенно много в тканях плаценты и плода.

Исследователи обнаружили, что рецепторы GPER1 сконцентрированы в плаценте, где кровь матери передает кислород и питательные вещества плоду. Уровни эстрогена намного выше во время беременности, что делает рецептор GPER1 еще более способным подавлять передачу сигналов интерферона в плаценте и развивающемуся плоду.

Что на практике?

Ученые пытались заблокировать этот конкретный рецептор эстрогена у беременных мышей с помощью соединения под названием G15. Они обнаружили изменения в плаценте во время инфицирования вирусом гриппа A или лечения G15, что привело к появлению немного меньших размеров детенышей мышей. Но при наличии и G15, и вируса гриппа детеныши были значительно меньше, и многие из них родились мертвыми.

Они также протестировали беременность мышей с инфекциями вируса Зика и гриппа B и увидели, что добавление лечения G15 снова привело к еще большему количеству дефектов плода.

Если отключить путь GPER1, даже обычно доброкачественные материнские инфекции (например, грипп) теперь вызовут серьезные проблемы развития плода.

Прелесть этой системы, сконцентрированной вокруг ребенка, заключается в том, что она защищает плод от воспаления, в то же время оставляя остальные ткани матери более способными использовать интерферон для борьбы с вирусом.

Затем исследователи намерены провести тесты, чтобы выяснить, будет ли «гиперактивация» пути GPER1 способом защитить развитие плода, когда мать заражается вирусом.